2024年5月7日是第26个世界哮喘日，今年的宣传主题是“强化哮喘教育”。

目前全球患哮喘人数将近3亿，随着患病率的上升，3年后患病人数预计将增加1亿。在中国20岁及以上人群哮喘患病率4.2%，患病人数达到4570万。

哮喘的典型症状包括喘息、气急、胸闷、咳嗽等。对于不典型哮喘（咳嗽变异性哮喘、胸闷变异性哮喘），目前有很多人难以识别。

反复咳嗽或胸闷2个月以上不缓解，夜间咳嗽或胸闷的症状较日间明显，尤其伴有过敏性鼻炎或湿疹、荨麻疹等过敏性疾病的人群，需要就诊排查不典型哮喘。这些人可以进行肺功能和支气管激发试验等检查，有助于识别咳嗽变异性哮喘或胸闷变异性哮喘。

支气管哮喘不仅是最常见的慢性气道疾病，而且在世界许多地区其患病率仍在上升。哮喘治疗基于支气管扩张剂和皮质类固醇，前者可缓解短期症状，后者可抑制炎症反应。

哮喘的病因尚不清晰，学者认为哮喘发病和病情进展与多种机制存在关联，主要是气道炎症和气道重塑机制。

哮喘作为一种常见的慢性非传染性疾病，影响着全球 2.6 亿~3.5 亿人，每年导致45万余人死亡。其中，大多数死亡实际上是可以预防的。虽现阶段药物治疗取得一定的效果，但其治疗原理均是降低炎症反应和抑制生理性的气管收缩，对于气道重塑的抑制和治疗效果几乎没有，且现有治疗手段不能逆转呼吸系统损伤，因此需要开发新的治疗和诊断方法。

在呼吸系统医学中，Ev参与肺部疾病发病机制的证据越来越多。Ev作为一种生物标志物和新的治疗方法的潜在应用正式切入点。

传统观点认为 Th1/Th2失衡是哮喘发病的主要原因。

慢性气道炎症发生时，细胞因子IL-1β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-13、TNF-α等大量分泌，激活了B淋巴细胞IgE的分泌，从而刺激了气道中腺体细胞粘液的大量分泌，使得变态反应加剧。

Cruz等研究表明，全身注射人源和鼠源间充质干细胞的外泌体可以改善曲霉菌丝提取物诱导的过敏性气道高反应、肺部炎症和小鼠的抗原特异性CD4+ T细胞Th2/Th17表型[5]。Du等研究发现，骨髓来源的间充质干细胞外泌体能通过上调PBMC中IL-10和TGF-β的表达水平，进而促进调节性T细胞的增殖和免疫抑制能力[6]。

现已有研究证实Foxp3 + Treg/Th17 失衡也参与了哮喘的发生发展。

Foxp3+ Treg在维持自身免疫耐受中发挥重要作用。Th17特异产生的IL-17，可诱导中性粒细胞在局部的募集和活化，上调Th2细胞调控的嗜酸粒细胞炎症，与气道炎症和高反应性密切相关。

临床研究发现，在重度激素抵抗型哮喘(SSRA)患者的肺泡灌洗液中发现IL-17、IL-6, IL-1β和IL-8炎症因子表达水平增高，并且IL-17与重症哮喘患者气道高反应性成正相关[7]。林颖等人研究发现 BMSCs 源外泌体处理组小鼠的脾组织 Foxp3 + Treg、Foxp3 + Treg 上 CTLA-4和PD-1高表达，并且外泌体处理组EOS、MONO、巨噬细胞、IL-13、IL- 17显著低于哮喘模型组，而与 Foxp3 + Treg 相关的IL-10水平则明显升高，证实了 BMSCs 源外泌体可以抑制哮喘小鼠气道炎症反应，逆转哮喘小鼠 Foxp3 + Treg / Th17 失衡[8]。

另外，EMT参与了气道重塑过程。

哮喘病人的气道中未分化上皮细胞的数量显著上升，一般认为是因为气道上皮细胞受损后，在尝试修复时，上皮细胞的一些信号激活了基质细胞的增殖，同时导致部分再生的上皮细胞的分化程度下降，从而发生表型变化，转化成肌成纤维细胞，这一过程称为EMT。

据报道，外泌体对哮喘大鼠的气道EMT过程有缓解作用，主要标志蛋白Vimentin在mRNA和蛋白水平均有所下降，而E-cadhering有所增加，从而减缓气道上皮细胞损伤。

综上所述，哮喘发病因素多样，发病机制复杂，患病率高且逐年增长，一旦患病，终身需要接受药物治疗。但现有的治疗方法只能缓解，不能根治哮喘，且截止到目前为止关于外泌体治疗哮喘的研究较少，因此探究外泌体对于哮喘的治疗效果有不可限量的前景。

另外哮喘患者日常生活也要要注意保养防护，比如哮喘患者体质敏感，注意饮食健康，避免进食辛辣刺激性食物，避免进食已知的过敏食物；居住环境保持干净整洁，室内应空气流通，尽量减少环境致敏物，如尘螨、宠物毛发等；另外哮喘患者也需要加强日常锻炼，以提高自身免疫力，避免病毒或细菌感染导致哮喘加重。但要注意，运动应循序渐进、量力而行~

【注】文章内容旨在科普细胞知识，进行学术交流分享，了解行业前沿发展动态，不构成任何应用建议。